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步骤5：蜜疯直播全球第5例艾滋病治愈者出現，攻克艾滋病的方法可複製了？2023年2月20日，德國杜塞多夫大學醫院等機構的研究人員宣布，一名來自德國的53歲男子在接受幹細胞移植後，其體內的HIV已被清除。據悉，他是第5個接受該手術後被治愈的患者。近年來，艾滋病被治愈的病例不斷出現，這是不是意味著人類打破了艾滋病的魔咒？這種治愈方法能被更多的人複製使用嗎？先來看，5位患者是怎麼被治愈的艾滋病毒主要侵犯人體的免疫係統，著重侵害的對象是CD4+T淋巴細胞。與新冠病毒相似，艾滋病毒也需要一個侵入人體細胞的輔助受體——CCR5（可理解為打開細胞大門的鑰匙）。倘若人體中沒有這種受體，艾滋病毒也就不會不斷破壞人體細胞，造成免疫係統的崩潰。巧的是，世界上第一位被治愈的艾滋病例，就與CCR5有關。他叫蒂莫西·雷·布朗，同時患有白血病和艾滋病。2007年，布朗在德國柏林接受白血病骨髓移植治療後，體內的艾滋病毒也被消滅了。在治療白血病時，布朗首先接受了放射治療以殺死癌細胞和在骨髓中產生癌細胞的幹細胞，然後接受了來自健康捐贈者的骨髓的移植手術，用以產生新的血細胞。這位骨髓捐獻者攜帶CCR5-Δ32的基因突變，導致CCR5缺失。科學家分析，可能正是由於布朗在接受骨髓移植後，也有了這一寶貴的基因突變，使得新生的免疫細胞沒有了能夠與病毒相結合的蛋白質受體。病毒失去了侵入細胞的“鑰匙”來增殖自己，最終被人體徹底清除掉了。至此，布朗成為了世界上第一位被治愈的艾滋病患者，也被稱為“柏林病人”。很遺憾的是，之後近10年的時間內，類似“柏林病人”的治愈病例，沒有再出現過。再一次給艾滋病人帶來希望的，是2019年著名學術期刊《自然》上發表的一項研究。一位被稱為“倫敦患者“的HIV感染者，在接受治療淋巴瘤的造血幹細胞移植療法之後，HIV感染進入持續緩解，即使停止服用抗病毒藥物，在隨後的18個月裏也沒有發現HIV複發的跡象。隨後，作者將發表於《自然》的“倫敦患者”在CCR5-Δ32造血幹細胞移植後的病情評估從“長期緩解（remission）”改為“治愈（cure）”。。
步骤6：《木瓜直播》越來越聰明的人工智能會不會跟我們“搶飯碗”？在觀看ChatGPT在三兩分鍾寫出一個完整的撲克遊戲後，程序員群體開始慌了。有負責遊戲開發的程序員對國是直通車表示，看完ChatGPT寫代碼的速度後壓力山大，感覺今年的日子更不好過了。也有觀點表示，這起碼可以減輕程序員的負擔，提高了工作效率。相當於初稿不用自己寫了，隻需要校對一下，輕鬆的代碼就由ChatGPT來做，為自己省了不少事情。財通證券近日使用ChatGPT撰寫了一份關於醫療美容行業的研報，內容包括行業簡介和全球市場概述。“不可否認，ChatGPT在文字表意、標題撰寫等方麵均具有較高水平，但采用這種直接生成+翻譯模式形成的報告仍有問題。”財通證券表示，問題包括標點和術語錯誤、無法得知引用數據來源及可靠性等。迪倫·羅伯茨表示：“ChatGPT將使知識型員工如今從事的普通任務自動化，這樣他們就可以專注於更有價值的任務。”同時，多位業內人士分析稱，在一些較純粹的技術工種看來，ChatGPT的確能有效提高工作效率，企業因此節約人力有一定可能。AI讓我們的生活更方便，使我們的工作變得更有效率，但高度化的人工智能，正潛移默化地影響者人類本身的創造和學習能力。據一項調查顯示，目前美國89%的大學生都是用ChatGPT做作業。目前，紐約的教育係統全麵封殺了ChatGPT，老師們防ChatGPT如“洪水猛獸”，卻還是屢禁不止，學生們已經在用ChatGPT肆無忌憚地作弊了。有攻就有防，斯坦福大學的研究團隊就提出了一種用於檢測AI生成文本的全新算法DetectGPT。此算法可以用於判斷文本是否是機器生成，並且不需要訓練人工智能或收集大型數據集來比較文本。研究團隊聲稱新算法的檢測的準確性能有了實質性的提高，並表明該技術可對未來越來越普遍的人工智能寫作論文事件起到很好的反製作用。總而言之，ChatGPT儼然已是現階段非常出色的AI，也基本可以實現合乎邏輯的對話生成，並能夠在較短時間裏生成大量高質量的文本內容，以及給予相對準確的答案和自我修正。但正如官網中所“警示”那樣，ChatGPT“可能偶爾產生不正確的信息”、以及“可能偶爾產生有害的指示或有偏見的內容”，並且還不具備對複雜和抽象係統的理解能力。。
步骤7：星秀直播不想運動，原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速，再看看自己懶出天際，別說運動了，能躺著就不坐著，令人不禁感歎：這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解（jie）釋（kou），原來不是我不愛運動，我是被腸道菌群控製住了，是它…它它它它不讓我動！來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現，改變腸道菌群的結構，小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後，腸道菌群死傷大半，小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌，主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後，小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製？腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢？大腦中負責運動意願的區域是紋狀體，而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋，運動可以產生多巴胺，多巴胺使紋狀體興奮，運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後，小鼠運動產生的多巴胺大量下降，沒有了多巴胺的激勵和正反饋，小鼠紋狀體不再興奮，也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢？越運動，多巴胺越多，越想運動，豈不是要把人累死？好在多巴胺的半衰期比較短，大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶，所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解，延緩多巴胺的分解，運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體（紅色）另外，腸道中的一些細菌，比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺，這種代謝產物使感覺神經元興奮，使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高，獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯，腸道菌群除了能調節運動的意願，也參與運動時代謝產物的利用，甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。

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